レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）の活性化は、心臓病および腎臓病の初期段階では有効な代償機構であり、血行動態を改善する方向に働きます。しかし、慢性的なRAASの活性化は、心臓・腎臓・血管系のリモデリングを惹起し、疾患の進行に関与します。そのため、これらの疾患に対する内科療法としてアンジオテンシン変換酵素阻害薬またはアンジオテンシンⅡ受容体拮抗薬を使用したRAAS抑制療法があり、その有益性は医学領域だけでなく獣医学領域でも多く報告されています。しかし、こうした薬剤を使用したRAAS抑制療法の初期には、血中または尿中アルドステロン濃度は抑制されるが、長期投与ではアルドステロンはその抑制から逃れ、そして上昇してくる、いわゆるアルドステロン・ブレイクスルーがヒトだけでなくイヌでも報告されています。RAASの最終産物であるアルドステロンのミネラルコルチコイド受容体を介した組織のリモデリングが生じ、臓器障害が引き起こされます。そのため、アルドステロン・ブレイクスルーによる有害反応を防止するためのミネラルコルチコイド受容体拮抗薬の重要性が認知されるようになりました。

アルドステロン・ブレイクスルーという現象は知られるようになりましたが、世界レベルで見ても、獣医学領域ではあまり研究が進んでいない分野です。この現象のメカニズムを解明し、そしてミネラルコルチコイド受容体拮抗薬の臓器保護薬としての有益性を明らかにすることを目的としています。